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人源kappa類谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化機(jī)制

谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GST）是生物體內(nèi)一類重要的解毒酶，主要催化將體內(nèi)疏水毒性分子親核加成到還原性谷胱甘肽（GSH）的反應(yīng)，廣泛存在于各類原核和真核生物中。Kappa類GST由于其*的細(xì)胞定位、氨基酸序列和拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，被特別單獨(dú)分類，以區(qū)別于被廣泛研究的胞漿/可溶性/經(jīng)典類GST。在以往的研究中，這類GSTk的催化機(jī)制還未得到清楚的闡述。相關(guān)研究人員解析了不結(jié)合底物與結(jié)合抑制劑S-hexylglutathione（GTX）的兩種不同形式的hGSTk的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)合穩(wěn)態(tài)酶動(dòng)力學(xué)研究，...

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研究發(fā)現(xiàn)有關(guān)炎癥與缺氧之間的新關(guān)聯(lián)

缺氧和炎癥無論在分子、細(xì)胞還是臨床水平上都息息相關(guān)。對(duì)于臨床上的各種炎癥相關(guān)性疾病，如急性肺損傷、心肌缺血、炎癥性腸病甚癌癥，都可以將缺氧作為治療的研究靶點(diǎn)。這些缺氧依賴的信號(hào)通路也可以用來減少在大手術(shù)中缺氧帶來的器官衰竭，甚緩解器官移植后由缺氧導(dǎo)致的移植物炎癥反應(yīng)。而且更為重要的是，炎癥與缺氧都在癌癥的發(fā)生發(fā)展中有所貢獻(xiàn)，一方面，炎癥細(xì)胞可以釋放血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，促進(jìn)腫瘤血管的異常化。而缺氧則會(huì)促進(jìn)腫瘤組織中的血管形成，這些血管與正常血管相比，輸送氧氣的能力增強(qiáng)了，可以使腫...

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細(xì)胞色素P450催化尼古丁反應(yīng)機(jī)理研究的新進(jìn)展

細(xì)胞色素P450是一類亞鐵血紅素—硫醇鹽蛋白的超家族，它參與內(nèi)源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內(nèi)的外源性物質(zhì)的代謝。研究人員利用分子對(duì)接、分子動(dòng)力學(xué)模擬、QM/MM計(jì)算等方法，研究了尼古丁與CYP2A6的結(jié)合方式、CYP2A6催化的尼古丁5'-羥基化反應(yīng)的機(jī)理以及5'-羥基化反應(yīng)的立體選擇性。這一結(jié)果表明，雖然尼古丁在溶液中主要以質(zhì)子化的形式存在，但是它主要以非質(zhì)子化的形式結(jié)合到CYP2A6的活性中心。在CYP2A6-尼古丁復(fù)合物中，CYP2A6的活性中心CompoundI（...

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與自閉癥密切相關(guān)的關(guān)鍵性蛋白質(zhì)

一項(xiàng)新的研究顯示，自閉癥患者腦中的分子通路與脆性X綜合癥、安格曼綜合癥及瑞特綜合征等相關(guān)疾病密切相關(guān)而且共有某些關(guān)鍵性的蛋白質(zhì)。這些發(fā)現(xiàn)也許能夠作為發(fā)現(xiàn)更多的自閉癥基因的一個(gè)平臺(tái)。典型的自閉癥是以三個(gè)主要的特點(diǎn)作為特征的：語言及溝通能力的喪失、社交行為能力受損及重復(fù)性的動(dòng)作。在相關(guān)的或稱癥候群性的自閉癥中，這些特征是一個(gè)大得多的癥狀組群的一部份。癥候群性自閉癥常?？杀蛔匪菀粋€(gè)單一的基因，但研究人員一直難以查明經(jīng)典自閉癥的遺傳學(xué)基礎(chǔ)。為了找到作為經(jīng)典自閉癥和癥候群性自閉癥共同基...

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關(guān)于在基因組范圍定位DNA甲基化的新技術(shù)

DNA甲基化在哺乳動(dòng)物基因表達(dá)中扮演了重要角色。盡管通過線粒體遺傳且隨時(shí)間穩(wěn)定，但是細(xì)胞分化、疾病或環(huán)境影響都會(huì)改變DNA甲基化的模式。近年來，科學(xué)家們開發(fā)出多種新方法，試圖在基因組范圍定位DNA甲基化。盡管從理論上來說，全基因組亞硫酸氫鹽測(cè)序能讓研究人員全面觀察甲基化組，但它還是面臨技術(shù)以及費(fèi)用上的問題。測(cè)序覆蓋通常對(duì)GC含量非常高和非常低的區(qū)域有偏見，即使是在20-40倍覆蓋度，全基因組亞硫酸氫鹽測(cè)序仍不能檢測(cè)出低密度CpG島的某些甲基化差異。所以盡管更深度測(cè)序是解決方案...

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人類腦損傷后神經(jīng)再生新希望

近一項(xiàng)研究成果說，成年獼猴和人類的大腦中存有神經(jīng)干細(xì)胞和新生的神經(jīng)元，為人類腦損傷后神經(jīng)再生帶來新的希望。據(jù)介紹，由神經(jīng)干細(xì)胞“制造”的神經(jīng)細(xì)胞也叫神經(jīng)元，長(zhǎng)期以來，醫(yī)學(xué)界一直認(rèn)為大腦內(nèi)沒有神經(jīng)干細(xì)胞，大腦因疾病或外傷而損失的神經(jīng)細(xì)胞是的。但是以往科學(xué)家對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的研究主要在小白鼠上進(jìn)行，而對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞在人類等靈長(zhǎng)類動(dòng)物大腦中的分布狀況、功能等卻知之甚少。盡管小白鼠和人類在1億年前擁有共同的祖先，但長(zhǎng)期的進(jìn)化已使二者的大腦在形態(tài)和功能上產(chǎn)生了很大的差異。神經(jīng)元，又稱神經(jīng)組織...

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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)兩種蛋白質(zhì)或可治療重大疾病

近日科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，蛙和蟾蜍皮膚中的蛋白質(zhì)可以通過調(diào)節(jié)血管生長(zhǎng)來治療癌癥、糖尿病、中風(fēng)和移植患者。這項(xiàng)研究鑒定出兩種蛋白質(zhì)或肽，它們可用于控制及靶向血管生成，從而調(diào)控人體內(nèi)的血管生長(zhǎng)。這一發(fā)現(xiàn)具備巨大潛力，可開發(fā)用來治療累及十億以上人口的70種以上重大疾病和病癥新方法。這兩種蛋白質(zhì)分別發(fā)現(xiàn)于蠟白猴樹蛙和巨型火腹蟾蜍的皮膚分泌物中?？茖W(xué)家捕獲這兩種動(dòng)物并輕柔提取分泌物，然后再將它們放歸野外。這些動(dòng)物在此過程中并未受到任何形式的傷害。研究證明來自蠟白猴樹蛙的蛋白質(zhì)通過停止血管生成并抑...

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歐洲急性大腸桿菌致病菌結(jié)構(gòu)分析

目前歐洲地區(qū)出現(xiàn)的急性大腸桿菌致病菌引起的疫情倍受關(guān)注，科學(xué)家們也希望能更多深入了解這種病菌，獲得更好的治療方法。來自各國(guó)的研究人員通過分析一種致病性大腸桿菌的晶體結(jié)構(gòu)，分析了大腸桿菌的菌毛結(jié)構(gòu)，從中獲得了對(duì)付此類大腸桿菌致病菌的方法。許多種細(xì)菌都能產(chǎn)生所謂的纖毛纖維，比如引起尿道感染的大腸桿菌和引起黑死病的耶爾森氏菌屬等。纖毛纖維是細(xì)胞聯(lián)鎖的“積木”筑成的城堡，它們堆疊在一起，使每一“積木”的尾巴都可以恰好鑲嵌到下面積木的凹槽中。之前的研究發(fā)現(xiàn)兩種普通類型的蛋白：陪伴分子和...

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